PALIGENOSIS

From  quantamagazine

SELF-HEALING, AGAIN

A remarkable advance in the knowledge of the properties of   animals and human beings stem cells,  is the discovery of their rapid dedifferentiation towards a fetal state in response to severe tissue injuries in order to self-repair the affected body areas, an event known now as: paligenosis (return to a generative state), i.e.: cells that revert to a primitive state of rapid division using conserved  pathways  of  fetal deveploment. A better understanding of this process to know that a dedifferentiated stem cell, gives rise to another stem cell with normal differentiation capacity, while the other conditioned to self-tissue repair, develops a genetic program similar to that of a developing fetal organ. Knowledge that seen in perspective could promote the regeneration of whole members in humans’ beings, from structural buttons (rudiments of limbs), located in specific body sites. Process not exempt of certain risks because some dedifferentiations could not fulfill their self-repairing role, becoming rather in cancers (Florián R Greten and Sarah Schwitalla). Actually, some rechearchers are looking for markers of fetal programs useful to understand this process, which is known to allow wound healing in the intestines of the mouse. On the other hand, while investigating the mechanisms of immune reactions, Richard Locksley (immunologist) and Ophir Klein (stem cell biologist), both of the California SFC University, found that  in this process  certain responses were activated,  the Sca-1 gene expressed itself at high levels in the damaged tissue and that when culturing the proliferating cells of the injured area it was notorious that the Sca-1 genes formed fetal-like tissues, findings better understood when reviewing concepts of fetal bowel development, in molecular terms. Klein also noted that a series of genes expressed during fetal development had been transiently reactivated, with the same cellular reprogramming occurring after irradiations and inflammatory bowel injuries. Under such circumstances, the cells seemed to invoke a certain kind of fetal memory. Marie-Isabelle García (Université Libre de Bruxelles), was one of the first researchers to note the importance of the re-expression of fetal growth genes as part of a regenerative process. García, identified a protein marker in the progenitor cells of the stomachs of injured mice previously identified in progenitor cells of a fetal stomach and Kim Jensen (University of Copenhagen), identified in the colon of a mouse with inflamed intestines part of this process, explaining that the mechanical forces of the extracellular matrix that surrounded and sustained the activated cells carried a signal pathway that initiated tissue repair. The tissue matrix in this case became rigid, suggestive of a fetal state. Some scientists believe that this system of fetal tissue repair would have been left there, as a security system, which quickly builds its state, amplified the number of cells, not excluding the possibility of the development of a cancer that now most experts attribute to  being the final expression of a chronic inflammatory disease. Kim Jensen (University of Copenhagen) adds that the possibility of cancer increases when the human body faces physical trauma or when a chronic inflammatory bowel disease is installed. It has also been observed that the main cells of the stomach and the mature acinars of the pancreas with secretory functions in their tissues undergo fetal changes in response to injury, losing their natural adult markers, which are replaced by genes similar to embryonic ones, although lacking its characteristics of differentiation. The process of dedifferentiation towards a fetal state, is now known as: paligenosis: cells that revert to a primitive state of rapid division using conserved pathways of fetal development, whose objective is replication, rather than secretion. In this context, cancer would be the result of an erroneous paligenosis. Lately Jason Mills (University of Washington), has managed to identify some genes and compromised pathways having a perspective of connecting  findings tending to define a common mechanism capable of explaining regenerative processes and cancer, focusing now the study of these systems in their biology,  structural and signal mechanisms in each cell, capable of triggering similar responses to fetal ones, with the intention of suppressing function of mature, original stem cell.

AUTOCURACION, OTRA VEZ

Un notable avance en el conocimiento de las propiedades de las células madre adultas de animales y humanos es el descubrimiento de su rápida desdiferenciación hacia un estado fetal como respuesta a injurias tisulares severas a fin de auto-reparar las zonas   corporales afectadas, un evento conocido ahora como: paligenosis (retorno a un estado generativo) : células que revierten a un estado primitivo de rápida división empleando secuencias conservadas de las vías fetales. Un proceso mejor entendido al conocerse que una célula madre desdiferenciada, da origen a otra célula madre con capacidad de diferenciación normal, mientras la otra condicionada a la auto reparación tisular desarrolla un programa genético similar al de un órgano fetal en desarrollo.   Conocimiento que visto en perspectiva podría impulsar la regeneración total de miembros enteros en humanos, a partir de botones estructurales (rudimentos de miembros), ubicados en sitios corporales específicos.  Proceso no exento de ciertos riesgos     porque algunas desdiferenciaciones podrían no cumplir su rol autoreparador, deviniendo más bien en canceres (Florián R Greten and Sarah Schwitalla). Por lo pronto se buscan   marcadores de programas fetales útiles para entender   este proceso, del que se sabe que permite una cicatrización de heridas en los intestinos del ratón.   De otro lado y, mientras investigaba los mecanismos de las reacciones inmunes, Richard Locksley (inmunólogo) y Ophir Klein (biologo, especializado en células madre), ambos de la  Universidad   CSFC), encontró que ciertas respuestas   eran activadas, que el gene Sca-1 se  expresaba en altos niveles en el tejido dañado y que al cultivar las células proliferantes del área injuriada  era notorio  que los genes Sca-1, formaban   tejidos  semejantes a los fetales, hallazgos mejor comprendidos  al revisar  conceptos del desarrollo del intestino  fetal,  en términos moleculares.   Klein noto, asimismo, que   una serie de genes expresados durante el desarrollo fetal, habían sido transitoriamente reactivados, ocurriendo la misma reprogramación celular después de irradiaciones e injurias intestinales inflamatorias. En tales circunstancias, las células parecían invocar cierta clase de memoria fetal.    Marie-Isabelle García (Université Libre de Bruxelles), fue una de las primeras investigadoras en notar la importancia de la re-expresion de genes de crecimiento fetal a la que atribuyeron funciones regenerativas. García, identifico un marcador proteico en las células progenitoras de estómagos de ratones injuriados previamente identificados en células progenitoras de un estomago fetal. Kim Jensen (University of Copenhagen), identifico en el colon de un ratón con intestinos inflamados, parte de este proceso, explicando que las fuerzas mecánicas de la matriz extracelular celular que rodeaban y sostenían a las células activadas portaban una vía de señales que iniciaban la reparación tisular. La matriz tisular en este caso se tornaba   rígida, sugerente de un estado fetal. Algunos científicos creen que este sistema de   reparación tisular fetal habría sido dejado ahí, como un sistema de seguridad, que rápidamente construye su estado, amplificando el número de células, no exceptuándose la posibilidad del desarrollo de un cáncer al que ahora la mayoría de los expertos le atribuyen ser la expresión final de una enfermedad inflamatoria crónica.   Kim Jensen (University of Copenhagen), agrega que la posibilidad de un cáncer se incrementa cuando el organismo humano se enfrenta a traumas físicos o cuando una enfermedad intestinal inflamatoria crónica se encuentra instalada. Asimismo, se ha observado, que las células principales del estómago y las acinares maduras del páncreas con funciones secretorias en sus tejidos, sufren cambios fetales   en respuesta a la injuria perdiendo sus marcadores naturales adultos, los que son reemplazados por genes similares   a los embrionarios, aunque carentes de sus características de diferenciación. El proceso de desdiferenciación hacia un estado fetal, es conocido ahora como: paligenosis :  células que revierten  a un estado primitivo de rápida división empleando  secuencias conservadas de vías de desarrollo fetal, cuyo objetivo es la  replicación, más que la  secreción. En este contexto, el cáncer sería el resultado de una paligenosis errónea. Últimamente  Jason Mills (University of Washington), ha logrado identificar algunos genes y vías comprometidas  teniéndose ya una  perspectiva de hallazgos conectados tendientes a definir un mecanismo común capaz de explicar los procesos regenerativos y el cáncer,  focalizándose ahora el estudio de estos sistemas  en su biología celular,  mecanismos estructurales y de señales en cada célula,  capaces de   desencadenar respuestas similares a las fetales, con intenciones de  suprimir las funciones diferenciadas de   las células madre originales.