2 IMPORTANT MEDICAL NEWS

From Top/Down: 1) Mouse and supermouse 2) Supermuscles/Supermouse (Taken from Der Spiegel) 3) German child with absence producer gene of Myostatin (Taken from NEJM)

I) The first one is related with the possible functional sloweness of stem cells related to generation of mice’s skeletal muscle cells, causing a blockade in the production of the protein Myostatin, in charge of inhibiting the normal growth of skeletal muscle. 10 years ago, McPherron AC, Lawler AM and Se-Jin Lee (John Hopkins University/Baltimore/Maryland. 1997: Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-ß superfamily member. Nature 387: 83–90.), created the first mutant mouse (without gene, producer of myostatin), with double muscular mass than normal mice. Now, elevating the levels of another protein: Follistatin (in mice with congenital absence of the gene of the myostatin), S.J. Lee has cuadrupleted the muscular size of mice that of another side, shine normal. These super-mice, exhibit 73% of its individual fibers in excess that of another side, are 117%, but big. As SJ Lee indicated, these knowledge will be useful to treat muscular dystrophies and related neuromuscular conditions, with damaged muscles and nerves, to create lean and bigger volume meat livestock, to improve muscles of older adults, etc. But, now that are carried out clinical rehearsals with drugs that block myostatin and elevate follistatin levels, the topic foresee future methods of sport doping, in elite athletes. With such muscles it will be possible to run 100 m race in 7 or, 8 seconds, improve marks of marathon, cycling, swimming and permit to shape super-bodybuilders. Fact that will not avoid in the future, that somebody give birth to mutant childrens (without myostatin), non-detected by antidoping controls. It is already known the existence of 2 children (one German and another American), with supermuscles and congenital absence of the gene producer of myostatin.

http://es.youtube.com/watch?v=od7FGd0g6RY




II) The second news, is related with the fast normalization of blood sugar’s levels (98% of cases in less than 1 month), in patient with Diabetes type II -including insuline dependent- subjected to Roux in Y gastric bypass : RYGB (duodenum and more than 90% of stomach, extirpation). A team of scientists led by Francesco Rubino of the Catholic University of Rome, arrived to these conclusions after subjected to surgery to 7 diabetic type II, patients with and without overweight. Not a new study, because one knows other bigger : 22,094 patients, in those complete reversion of Diabetes Type II, was demonstrated in 84% of the cases, after being subjected to RYGB. Some hypotheses try to explain the phenomenon: 1) after the bypass, a persistent increment of glucagon-like (1 GLP-1, peptide normally in charge of diminishing the levels of blood sugar), would exist, 2) a persistent decrease of ghrelin would exist, a peptide that stimulates the appetite 3) when being eliminated the duodenum, the resistance to the action of the insulin, would be eliminated. Now that somebody offer similar although less aggressive surgeries to diabetics, we object the method, insisting in the realization of studies but detailed of the new physiologic rearrangements (hormonal and others), after the surgery, aspiring to manage the levels of sugar with rationality and medications. The bypass reduces the size of the stomach in but of 90% (usually able of expanding up to 1000 ml), being hardly 16 ml of residual capacity, with which the patient perceived (after the ingestion of small quantities of foods), stomach fullness, growing satiety and/or indifference to foods. Of another side, the small intestine converted (anatomical and physiologically), in a neo-stomach, is to the long unable to support the new functions, developing malabsorption of fatty, starches (on which germ act causing bad odor), minerals, soluble fat-vitamins and others.

2 NOTICIAS MEDICAS IMPORTANTES.

I) La primera se relaciona con el posible enlentecimiento funcional de células madre asociadas a la generación de células de músculo esquelético de ratones, originando un bloqueo en la producción de la proteina Miostatina, encargada de inhibir el crecimiento normal del músculo esquelético. Hace 10 años, McPerron AC, Lawler AM and SJLee y (John Hopkins University/Baltimore/Maryland), crearon el primer ratón mutante (sin gene productor de miostatina), con el doble de masa muscular que lo usual. Ahora, elevando los niveles de otra proteina : Folistatina (que normalmente inhibe a la hormona FSH) -en ratones con ausencia del gene de la miostatina- Lee ha cuadriplicado el tamaño muscular de ratones, que de otro lado, lucen normales. Estos super-ratones, exhiben un 73% de fibras individuales en exceso, que de otro lado, son 117%, mas grandes. Como lo indica Lee, estos conocimientos seran utiles para tratar distrofias musculares y condiciones neuromusculares relacionadas, degeneradoras de musculos y nervios, crear ganado de carne magra y mayor volumen, mejorar los musculos de adultos mayores, etc. Empero, ahora que se realizan ensayos clinicos con drogas que bloquean la miostatina y elevan los niveles de folistatina, el tema discurre por futuros metodos de dopaje deportivo, en atletas de elite. Con tales musculos sera posible correr los 100 m planos en 7 u, 8 segundos, mejorar marcas de carreras de fondo, ciclismo, natación y permitir la gesta de super-fisicoculturistas. Lo que no exhime que en el futuro, alguien geste ex-profeso niños mutantes (sin miostatina), indetectables a los controles antidoping. Se sabe ya, de la existencia de 2 niños (uno alemán y otro americano), supermusculosos, con ausencia congénita del gen productor de la miostatina.

II) La segunda noticia, se relaciona con la rápida normalización de los niveles de azucar sanguineo (98% de casos en menos de 1 mes), en pacientes con Diabetes tipo II -incluyendo insulino-dependientes- sometidos a bypass gastricos/Roux en Y : RYGB (extirpación de duodeno y más del 90% del estómago). Un equipo de cientificos liderados por Francesco Rubino de la Universidad Católica de Roma, arribó a estas conclusiones trás someter a cirugía a 7 diabéticos tipo II, con y sin sobrepeso. Estudio no tan nuevo porque se conoce otro más grande (22,094 pacientes), en los que se demostró reversión completa de Diabetes tipo II en 84% de los casos, tras ser sometidos a RYGB. Algunas hipótesis intentan explicar el fenómeno : 1) después del bypass, existiria un incremento persistente de glucagon-like peptide 1 GLP-1), secretado por celulas intestinales, encargado normalmente de disminuir los niveles de azucar sanguineo 2) existiria una disminución persistente de la ghrelina un petido que estimula el apetito 3) al eliminarse el duodeno, se eliminaria la resistencia a la accion de la insulina, Ahora que se intenta ofertar cirugías similares aunque menos agresivas a diabeticos, nosotros objetamos el metodo, insistiendo en la realización de estudios mas detallados del reacomodo fisiológico (hormonal y otros), tras la cirugía, aspirando a manejar los niveles de azúcar con racionalidad y medicamentos. El bypass reduce el tamaño del estomago en mas del 90% (normalmente capaz de dilatarse hasta 1000 ml), quedando apenas 16 ml de capacidad residual, con lo que el paciente tras la ingesta de pequeñas cantidades de alimentos acusa plenitud estomacal, saciedad creciente y/o indiferencia a los alimentos. De otro lado, el intestino delgado convertido anatómica y funcionalmente en un neoestómago, es incapaz de soportar a la larga nuevas funciones, desarrollando malabsorcion de grasas, almidones (sobre las que actuan bacterias causando mal olor), minerales, vitaminas solubles en grasa y otros.