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Saturday, June 24, 2006

Cicatrización ultrarápida de heridas.



Diversos cronistas de la Conquista (Acosta, Cobo, etc), viajeros del siglo anterior y últimamente sólidos estudiosos de la flora peruana (Soukup, Weberbauer,Yacóvleff y Herrera, etc), dieron cuenta de variadas propiedades medicinales en sendas especies prehispánicas de nuestro mundo vegetal. Ahora resulta que investigadores de la Universidad Peruana Cayetano http://pubs.acs.org/cgi-bin/abstract.cgi/jnprdf/2006/69/i06/abs/np0601152.html Heredia (UPCH) y de Louisville, Kentucky –USA- acaban de sustenar con pruebas estadísticas, que extractos etanólicos de Anredera diffusa (Lloto), procedente de la jungla peruana es capáz de acelerar hasta en un 42,7 %, la cicatrización de las heridas en ratones de laboratorio (de 7 a 4 dias). Notable avance que aparte de favorecer la salud, alejar contaminantes e infecciones, minimiza los efectos colaterales de cicatrizaciones defectuosas. El principio activo (acido oleanólico, con núcleo semejante al de los esteroides), fué administrado a razón de 40 ug/peso corporal/a ratones. Felicitamos al grupo de estudiosos pero como somos incapaces de renunciar a nuestra misión de abogados del diablo, opinamos que ésta, al igual que muchas investigaciones realizadas con vegetales nativos, abundan en resultados descriptivos primitivos, dejando las cosas de fondo (mecanismos de acción), sin investigar y, sin ánimo de ir más allá.

La primera pregunta no respondida es ¿a que nivel actúa el acido oleanólico? ¿cual es su mecanismo de acción?. Sabemos que el acido oleanolico posee propiedades inmunomoduladoras, quizás hasta inmunosupresoras, lo cual siendo general, no es decir mucho. Valiéndonos de lógica elemental, nos permitimos ahora postular cierta hipotesis : La cicatrización normal de las heridas tiene 4 fases : a) hemostática b) inflamatoria c) formación de tejido de granulación y d) remodelación final. Por las caracteristicas químicas del principio activo deducimos que éste no parece estar implicado en ninguna de las 2 primeras fases. Por lo tanto su mecanismo de acción básico, debe estar situado entre la 3 y 4 fase (macrofagos, liberación de citoquinas, angiogénesis, deposición de colágeno, etc). Es sugerente entonces que el principio activo, obvie las 2 primeras fases siempre que existan ciertas condiciones (asepsia extrema) y funcione promoviendo el crecimiento acelerado de neovasos sanguineos o, deposición de colágeno. Esta hipótesis podria ser demostrada o negada (serializando cortes histológicos de las distintas fases de la cicatrización) o, comparando analógicamente tiempos y cortes histológicos de cicatrizaciones (empleando este principio activo), en inmunosuprimidos, diabéticos u afectos por otras enfermedades crónicas, contrastándolas con cicatrizaciones de personas normales. Más que panacea cicatrizal, este vegetal debiese ser el descubridor de una serie de factores favorecedores o desfavorecedores de la cicatrización de las heridas. Terminado el proceso de industrializacion, no debiese exisitir un solo fármaco cicatrizador. Debiese existir el fármaco cic. 1 (para diabéticos), el f. 2, para personas normales, el farmaco 3 para diabáticos blancos,etc. No, como la mayoria de fármacos generales actuales, que solo favorecen a un 25 % de los afectados.