COMING DRUGS AGAINST ALZHEIMER DISEASE

Alzheimer's disease (AD) is characterized by the presence of beta amyloid (Aß) and axonal brain protein tau deposition. Until recently it was said that Aß toxicity was dependent on tau (with post-dendritic postsynaptic function at the level of Src kinase Fyn), substrate received by the NMDA receptor (NR), although the mechanism has never been clear. Today, an Australian medical team prepared AD transgenic mouse model without or with deficient expression of tau, preventing memory deficits and improving the survival of APP23, mice Aß models. Findings that endorse a tau toxic role at postsynaptic level with direct implications in the pathogenesis and treatment of AD.

NUEVAS MEDICINAS CONTRA EL ALZHEIMER.

La Enfermedad de Alzheimer (AD) se caracteriza por la presencia de beta amyloid (Aβ) y deposición de proteínas axonales tau cerebrales. Hasta hace poco se decía que la toxicidad Aβ era dependiente del tau (con función post-dendritica postsináptica a nivel de Src kinase Fyn) un substrato recepcionado por el NMDA receptor (NR), aunque el el mecanismo nunca ha sido claro. Hoy, un equipo médico australiano preparó ratones transgénicos modelo de AD sin o, con expresión deficiente de la proteína tau impidiendo los déficits de memoria y mejorando la supervivencia de ratones APP23 formadores de Aβ. Hallazgos que refrendan un rol dentritico toxico al tau a nivel de postsináptico con implicaciones directas en la patogénesis y tratamiento de la AD.