Wednesday, July 29, 2015

AGING THERAPY


AGING THERAPY AND PROGERIA

So focused and humble as Ramon y Cajal and Severo Ochoa, the Spaniard biochemist Carlos Lopez Otin (58 years) and his team perform  since   20 years, high-quality research in the Faculty of Medicine of the University of Oviedo (Spain). This note agrees to the foregoing and the huge perspective that generates its last paper  linking the mechanisms of progeria and normal physiological aging with  normal cell reprogramming inhibition,  effect that prevents slow aging or maintaining prolonged youth which by the way is not a  small thing. If Otin and his team continue to explore this niche it  is almost certain that in the coming years, he will be a candidate for the Nobel Prize, given their ideas and youth. Specifies Otin in his most recent paper that in order to prevent cell aging phenomenon it is very  important to facilitate certain normal  reprogramming cell. Otin and his colleagues found that  reconversion  of adult mice  stem cells into induced pluripotent stem cells (iPSCs), is  extremely difficult in old mice in a way  similar to what happens in  progeria and in  normal physiological aging. They further noted that in progeria and in normal aging, the activation of the  protein: NF-kB blocked the generation of iPSCs (embryonic stem cells with  potential for extremely prolonged states of youth) and actívate   the  reprogramming repressor system: DOT1L, reinforcing senescence signals and put off pluripotent genes. Otin concludes that genetic and pharmacological strategies (anti-inflammatory), in order to produce inhibitory action on NF-kB significantly increase the efficiency of reprogramming fibroblasts in cases of Progeria-Guillermo-Nestor and Hutchinson-Gilford  síndromes  and that inhibition of DOT1L extended in vivo half-life and decreases  accelerated aging in mice. Finally, Otin who believes that aging is a disease (cell damage, protein damage, damage to the genome,  epigenome and telomeres) and as such is curable, adds that it is possible to recondition in vitro, damaged cells and then transplant them to a sick  body with   rejuvenation purposes.

 

TERAPIA ANTIENVEJECIMIENTO Y PROGERIA

Tan centrado y humilde como Ramón y Cajal  y Severo Ochoa, el español Carlos López Otin (58 años) y su equipo realizan  desde hace 20 años, investigaciones de gran calidad en la  facultad de Medicina de la Universidad de Oviedo (España). La presente nota se aviene a lo anterior  y a  la  enorme perspectiva que genera su último trabajo en el que relaciona los mecanismos de la progeria y el envejecimiento fisiológico normal  con la inhibición de la  reprogramación celular normal efecto que impide retardar el envejecimiento o mantener una juventud   prolongada lo que por cierto, no  es poca cosa.  Si Otin y su equipo continúan explorando este nicho es casi seguro  que en los próximos años, será candidato al Premio Nobel, dadas sus ideas y juventud.   Especifica  Otin en  su más reciente paper  que  la vejez  impide  la reprogramación celular, facilitando el  envejecimiento. Otin y sus colaboradores descubrieron  que la  reconversión (normal en ratones jóvenes), de células madre de ratones adultos  en  células madre pluripotentes inducidas (iPSCs),   se tornaba extremadamente dificil en ratones viejos en forma semejante a lo que ocurre en la progeria o en el  envejecimiento fisiológico normal. Notaron además   que  la activación de la  proteína : NF-κB  bloqueaba  la  generación de  iPSCs (células madre embrionarias con potencial de estados  de juventud extremadamente prolongada) y activaba  la reprogramación represora :  DOT1L, que refuerza las señales de  senescencia y  desactiva  genes  pluripotenciales. Concluye Otin que las estrategias genéticas y farmacológicas (antiinflamatorios), inhibitorias de la acción del   NF-κB incrementan significativamente la  eficiencia de la  reprogramación de los  fibroblastos del síndrome de Progeria  Néstor–Guillermo y del síndrome de progeria  Hutchinson–Gilford y que la inhibición del  DOT1L  in vivo extiende la vida media y disminuye el envejecimiento acelerado de  ratones gerontes. Finalmente,  Otin quien  opina  que  el envejecimiento es una enfermedad (daño celular, daño  proteico, daño al genoma,   al epigenoma y a los telomeros) y que como  tal es curable, agrega que es  posible reacondicionar in vitro,  células dañadas para luego  trasplantarlas al organismo enfermo con fines de rejuvenecimiento.



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