B VITAMINS TO DELAY ALZHEIMER

In a very important, double-blind, controlled randomized blind study, british researchers (David Smith et al/Oxford Project to Investigate Memory and Ageing:OPTIMA/University of Oxford), proved that high dose of folate + B12 +B6 vitamin lowered plasmátic homocystein (tHcy) levels, slowing annual brain rate atrophy in 168 patients of 70 years age with Cognitive Moderate Deterioration Impairment (MDI) and incipient signs of Alzheimer's Disease (AD), with volumetric MRI's scans at the beginning and at the end of the study. As it is known raised homocysteín levels are associated with bigger rate of brain atrophy. Raised levels of homocysteine are largely determined by the body’s status of certain B vitamins (folate, B6 and B12), which are cofactors or substrates for enzymes involved in homocysteine metabolism. Usually, after the 60 years, patients with MDI and AD, develops brain atrophy to rates of 1 % and 2.5 % yearly, respectively. After 2 years taking this vitamins complex, the brain shrinkage oscillate between 0,5 % 0,76 % in those that received daily vitamins, compared to 1, 08 % of those that did not receive dietary suplementation. I) Which can be the start of the delay of AD II) Be the first step to preventively take high dose of multi-vitamins after the 60 years age, as Linus Pauling recommended 50 years ago.

VITAMINA B PARA IMPEDIR E. De ALZHEIMER

En un estudio controlado, randomizado y doble ciego, de gran significación, investigadores ingleses (David Smith et al/Oxford Project to Investigate Memory and Ageing :OPTIMA/University of Oxford), descubrieron que dosis altas de vitamina B + acido fólico + Vitamina B12 disminuyeron niveles elevados de homocisteína plasmática total (tHcy), lentificando la atrofia acelerada cerebral -valorada por tomas volumétricas de MRI scans al principio y al final del estudio- en 168 pacientes mayores de 70 años con Deterioro Cognitivo Moderado (DCM) y signos incipientes de Enfermedad de Alzheimer (EA). Como se sabe, altos niveles de homocisteína plasmática se asocian a mayor velocidad de atrofia cerebral y EA. Las concentraciones elevadas de homocisteína estan largamente determinadas por las reservas corporales de folato, B6 y B12, cofactores o substratos para enzimas comprometidas en el metabolismo de la homocisteína. Usualmente, después de los 60 años, los pacientes con DCM y EA, sufren atrofia cerebral a tasas de 1% y 2,5% anual, respectivamente. Tras 2 años de ingerir el complejo de vitaminas la tasa de atrofia cerebral oscilo entre 0.5%-0.76% para los que recibieron vitaminas diariamente en comparación al 1, 08% para los que no recibieron la suplementación dietética. I) Un trabajo que puede significar el retardo del inicio de la EA. II) La necesidad de ingerir preventivamente altas dosis de multivitaminas después de los 60 años, como lo intuyera Linus Pauling.